بررسی جدید پژوهشگران «دانشگاه واشنگتن» نشان می‌دهد که کلید درمان موفقیت‌آمیز دیابت نوع ۲ ممکن است تمرکز بر نورون‌های مغز باشد، نه صرفاً تمرکز بر چاقی یا مقاومت به انسولین. به گزارش ایسنا، پژوهشگران چندین سال است که می‌دانند بیش‌فعالی زیرمجموعه‌ای از نورون‌های واقع در هیپوتالاموس به نام نورون‌های AgRP، در موش‌های مبتلا به دیابت رایج است. به نقل از نیوز مدیکال نت، پژوهشگران «دانشگاه واشنگتن» برای تعیین این که آیا نورون‌های AgRP در افزایش قندخون موش‌های مبتلا به دیابت نقش دارند یا خیر، از یک روش پرکاربرد برای بیان سم کزاز توسط نورون‌های AgRP استفاده کردند. این روش مانع از ارتباط نورون‌ها با سایر نورون‌ها می‌شود. دکتر «مایکل شوارتز»(Michael Schwartz) متخصص غدد درون‌ریز دانشگاه واشنگتن و از پژوهشگران این پروژه گفت: نورون‌های AgRP نقش بسیار مهمی در‌هایپرگلیسمی و دیابت نوع ۲ دارند. این مداخله به طور غیرمنتظره‌ای قندخون بالا را برای ماه‌ها به حالت عادی برگرداند اما هیچ تأثیری بر وزن بدن یا مصرف غذا نداشت. باور عمومی این است که دیابت به‌ویژه دیابت نوع ۲ ناشی از ترکیب استعداد ژنتیکی و عوامل سبک زندگی مانند چاقی، عدم فعالیت بدنی و رژیم غذایی نامناسب است. این ترکیب از عوامل، مقاومت به انسولین یا تولید ناکافی انسولین را در پی دارد. به گفته شوارتز، دانشمندان تاکنون تصور می‌کردند که مغز هیچ نقشی در دیابت نوع ۲ ندارد. وی افزود: پژوهش ما این موضوع را به چالش می‌کشد و از دانش متعارف درباره علل دیابت فاصله گرفته است. یافته‌های جدید با پژوهش‌های پیشین همین گروه پژوهشی مطابقت دارند که نشان داده‌اند تزریق مستقیم یک پپتید به نام FGF۱ به مغز نیز به بهبودی دیابت در موش‌ها می‌انجامد. متعاقباً نشان داده شد که این اثر شامل مهار پایدار نورون‌های AgRP است. پژوهشگران در گزارش خود خاطرنشان کردند که داده‌ها نشان می‌دهند اگرچه این نورون‌ها برای کنترل قندخون در موش‌های مبتلا به دیابت مهم هستند اما نقش قابل‌توجهی را در چاقی آن‌ها ندارند. شوارتز توضیح داد: به عبارت دیگر، هدف قرار دادن این نورون‌ها ممکن است چاقی را معکوس نکند؛ حتی اگر باعث شود دیابت به حالت بهبودی برود. شوارتز خاطرنشان کرد: بررسی‌های بیشتری درباره چگونگی تنظیم فعالیت این نورون‌ها و این که چگونه آن‌ها در وهله اول بیش‌فعال می‌شوند، مورد نیاز است. پس از پاسخ دادن به این پرسش‌ها می‌توان یک رویکرد درمانی را برای آرام کردن آن‌ها ایجاد کرد. وی افزود: این رویکرد می‌تواند نشان‌دهنده‌ تغییری در نحوه‌ درک و درمان این بیماری مزمن توسط پزشکان باشد. به‌عنوان مثال، «اوزمپیک»(Ozempic) و سایر داروهای جدید مورد استفاده برای درمان دیابت نوع ۲ نیز قادر به مهار نورون‌های AgRP هستند. این که این اثر تا چه حد در عملکرد ضددیابتی داروها نقش دارد، ناشناخته است. پژوهش‌های بیشتر ممکن است به دانشمندان کمک کنند تا نقش نورون‌های AgRP را در نحوه کنترل طبیعی قندخون توسط بدن بهتر بفهمند و در نهایت این یافته‌ها را به آزمایش‌های بالینی انسانی تعمیم دهند. 
این پژوهش در «Journal of Clinical Investigation» به چاپ رسید.